Asosiy mazmunga o‘tish
ReLibrary
UZ
Kirish
Maqola14.00.00Ochiq kirish

НЯК ЭКСТРАИНТЕСТИНАЛ БЕЛГИЛАРИ, ПАТОГЕНЕЗИ ВА ГЕНЕТИК ПРЕДИКТОРЛАР

Maxkamov Mansurjon Maxmudjonovich1, Zakirova Umida Irkinovna22025

  1. 1Namangan shahar 1-son shifoxonasi gastroenterologiya bo‘limi mudiri
  2. 2t.f.n., dotsent, Toshkent tibbiyot akademiyasi

JurnalResearch Focus International Scientific JournalJild 4Son 8Sahifa 61–66

Annotatsiya

Носпецифик ярали колит (НЯК) — фақат ичак эмас, балки бутун организмни қамраб олувчи системали касаллик бўлиб, унда экстраинтестинал белгилар (ЭИБ) кўп учрайди ва айрим ҳолатларда ичак симптомларидан олдин намоён бўлади. Ушбу мақолада НЯКдаги ЭИБлар спектри (мушак-буғим тизими, кўз, тери, гепатобилиар тизим) ва уларнинг патогенези ҳақидаги замонавий қарашлар ёритилган. Иммунологик механизмлар — Т-ҳужайралар дисрегуляцияси, молекуляр мимикрия, цитокинлар оқими (TNF-α, IL-1, IL-6) ва ичак тўсигининг бузилишига боғлиқ бактериал транслокация — ЭИБ ривожланишида етакчи ўрин тутади. Генетик предикторлар сифатида HLA-комплекси (жумладан HLA-B27, HLA-DRB10103, HLA-B8/DR3) ва HLA-мустақил локуслар, шунингдек GWAS тадқиқотларида қайд этилган оилавий мувофиқликлар таъкидланади. Клиник жиҳатдан НЯКда периферик ва аксиал артрит, энтезит, остеопения/остеопороз ва стероид-индукцияланган миопатия; офтальмологик асоратлар (эписклерит, увеит); тери ўзгаришлари (тугунли эритема, гангренозли пиодермия, Свит синдроми) ҳамда гепатобилиар зарарланиш (бирламчи склерозловчи холангит, аутоиммун гепатит) учраши қайд этилади. ЭИБлар баъзан ичак фаоллигига боғлиқ бўлмаслиги диагностика ва даволашни қийинлаштиради. Мақола мултидисциплинар ҳушёрлик, эрта скрининг, генетик ва клиник фенотипга таянилган индивидуал терапия (биологик препаратлар танлови) аҳамиятини кўрсатади. Бу ёндашув асоратларни камайтириш ва беморнинг узоқ муддатли натижаларини яхшилашга хизмат қилади.

Boshqa tillarda

ruschaЭКСТРАИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ, ПАТОГЕНЕЗ И ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - системное заболевание, охватывающее не только кишечник, но и весь организм, при котором часто встречаются экстраинтестинальные признаки (ЭИП), в ряде случаев проявляющиеся раньше кишечных симптомов. В статье освещены спектр ЭИП при НЯК (костно-мышечная система, глаза, кожа, гепатобилиарная система) и современные представления об их патогенезе. Ведущую роль в развитии ЭИП играют иммунологические механизмы - дисрегуляция Т-клеток, молекулярная мимикрия, поток цитокинов (TNF-α, IL-1, IL-6) и бактериальная транслокация, связанная с нарушением кишечного барьера. В качестве генетических предикторов отмечаются HLA-комплекс (в том числе HLA-B27, HLA-DRB10103, HLA-B8/DR3) и HLA-независимые локусы, а также семейные соответствия, зафиксированные в исследованиях GWAS. Клинически при НЯК отмечаются периферический и аксиальный артрит, энтезит, остеопения/остеопороз и стероид-индуцированная миопатия; офтальмологические осложнения (эписклерит, увеит); кожные изменения (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, синдром Свита), а также гепатобилиарные поражения (первичный склерозирующий холангит, аутоиммунный гепатит). То, что ЭИП иногда не зависят от активности кишечного процесса, затрудняет диагностику и лечение. Статья показывает значимость мультидисциплинарной настороженности, раннего скрининга и индивидуальной терапии, опирающейся на генетический и клинический фенотип (выбор биологических препаратов). Такой подход служит уменьшению осложнений и улучшению отдалённых результатов у пациента.

inglizchaEXTRAINTESTINAL SIGNS, PATHOGENESIS AND GENETIC PREDICTORS OF ULCERATIVE COLITIS

Ulcerative colitis (UC) is a systemic disease that involves not only the intestine but the whole organism, in which extraintestinal manifestations (EIM) are frequent and in some cases appear before the intestinal symptoms. This article covers the spectrum of EIM in UC (musculoskeletal system, eyes, skin, hepatobiliary system) and modern views on their pathogenesis. Immunological mechanisms - T-cell dysregulation, molecular mimicry, the cytokine flow (TNF-α, IL-1, IL-6) and bacterial translocation associated with disruption of the intestinal barrier - play a leading role in the development of EIM. Genetic predictors include the HLA complex (among them HLA-B27, HLA-DRB10103, HLA-B8/DR3) and HLA-independent loci, as well as the familial concordances reported in GWAS studies. Clinically, UC is noted to be accompanied by peripheral and axial arthritis, enthesitis, osteopenia/osteoporosis and steroid-induced myopathy; ophthalmological complications (episcleritis, uveitis); skin changes (erythema nodosum, pyoderma gangrenosum, Sweet‘s syndrome), as well as hepatobiliary lesions (primary sclerosing cholangitis, autoimmune hepatitis). The fact that EIM are sometimes independent of intestinal activity complicates diagnosis and treatment. The article demonstrates the importance of multidisciplinary vigilance, early screening, and individualized therapy based on the genetic and clinical phenotype (choice of biological agents). This approach serves to reduce complications and to improve the patient‘s long-term outcomes.

Kalit so‘zlar

  • NYaK
  • ekstraintestinal belgilar
  • ichak yallig‘lanish kasalliklari
  • immunopatogenez
  • sitokinlar
  • molekulyar mimikriya
  • HLA-B27
  • HLA-DRB10103
  • birlamchi sklerozlovchi xolangit
  • uveit
  • gangrenozli piodermiya
  • tugunli eritema
  • genetik prediktorlar
  • personallashtirilgan terapiya

To‘liq matn

Litsenziya: CC BY 4.0litsenziya matni

Matn PDF’dan ajratilgan va qayta formatlangan; asl nusxadan farq qilishi mumkin.

НЯК ЭКСТРАИНТЕСТИНАЛ БЕЛГИЛАРИ, ПАТОГЕНЕЗИ ВА ГЕНЕТИК ПРЕДИКТОРЛАР Махкамов Мансуржон Махмуджонович Наманган шахар 1-сон шифохонаси Гастроэнтерология бўлими мудири Закирова Умида Иркиновна т.ф.н. доцент Тошкент тиббиёт академияси E-mail: umidazakirova765@gmail.com ORCID profile: https://orcid.org/0000-0002-0401-0375 https://doi.org/10.5281/zenodo.17098735 Аннотация: Носпецифик ярали колит (НЯК) — фақат ичак эмас, балки бутун организмни қамраб олувчи системали касаллик бўлиб, унда экстраинтестинал белгилар (ЭИБ) кўп учрайди ва айрим ҳолатларда ичак симптомларидан олдин намоён бўлади. Ушбу мақолада НЯКдаги ЭИБлар спектри (мушак-буғим тизими, кўз, тери, гепатобилиар тизим) ва уларнинг патогенези ҳақидаги замонавий қарашлар ёритилган. Иммунологик механизмлар — Т-ҳужайралар дисрегуляцияси, молекуляр мимикрия, цитокинлар оқими (TNF-α, IL-1, IL-6) ва ичак тўсигининг бузилишига боғлиқ бактериал транслокация — ЭИБ ривожланишида етакчи ўрин тутади. Генетик предикторлар сифатида HLA-комплекси (жумладан HLA-B27, HLA-DRB10103, HLA-B8/DR3) ва HLA-мустақил локуслар, шунингдек GWAS тадқиқотларида қайд этилган оилавий мувофиқликлар таъкидланади. Клиник жиҳатдан НЯКда периферик ва аксиал артрит, энтезит, остеопения/остеопороз ва стероид-индукцияланган миопатия; офтальмологик асоратлар (эписклерит, увеит); тери ўзгаришлари (тугунли эритема, гангренозли пиодермия, Свит синдроми) ҳамда гепатобилиар зарарланиш (бирламчи склерозловчи холангит, аутоиммун гепатит) учраши қайд этилади. ЭИБлар баъзан ичак фаоллигига боғлиқ бўлмаслиги диагностика ва даволашни қийинлаштиради. Мақола мултидисциплинар ҳушёрлик, эрта скрининг, генетик ва клиник фенотипга таянилган индивидуал терапия (биологик препаратлар танлови) аҳамиятини кўрсатади. Бу ёндашув асоратларни камайтириш ва беморнинг узоқ муддатли натижаларини яхшилашга хизмат қилади. Калит сўзлар: НЯК; экстраинтестинал белгилар; ичак яллиғланиш касалликлари; иммунопатогенез; цитокинлар; молекуляр мимикрия; HLA-B27; HLA-DRB10103; бирламчи склерозловчи холангит; увеит; гангренозли пиодермия; тугунли эритема; генетик предикторлар; персоналлаштирилган терапия.

ВНЕКИШЕЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ ЯК Аннотация: Неспецифический язвенный колит (НЯК) является системным заболеванием, которое поражает не только кишечник, но и весь организм, при котором внекишечные проявления (ВИП) являются распространенными и в некоторых случаях появляются до кишечных симптомов. В данной статье рассматривается спектр ВИП при ЯК (опорно-двигательного аппарата, глаз, кожи, гепатобилиарной системы) и современные представления об их патогенезе. Иммунологические механизмы — нарушение регуляции Т-клеток, молекулярная мимикрия, приток цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6) и бактериальная транслокация, связанная с нарушением кишечного барьера, — играют ведущую роль в развитии ВИП. Генетические предикторы включают HLA-комплекс (включая HLA-B27, HLA-DRB10103, HLA-B8/DR3) и HLA-независимые локусы, а также семейные ассоциации, отмеченные в исследованиях GWAS. Клинически НАК характеризуется периферическим и аксиальным артритом, энтезитом, остеопенией/остеопорозом и стероид-индуцированной миопатией; офтальмологическими осложнениями (эписклеритом, увеитом); изменениями кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, синдром Свита) и поражением гепатобилиарной системы (первичный склерозирующий холангит, аутоиммунный гепатит). Тот факт, что БФН иногда не связаны с активностью кишечника, затрудняет диагностику и лечение. В статье подчеркивается важность междисциплинарного наблюдения, раннего скрининга и индивидуализированной терапии (подбора биологических препаратов) на основе генетического и клинического фенотипа. Такой подход способствует снижению частоты осложнений и улучшению долгосрочных результатов лечения пациентов. Ключевые слова: НАК; внекишечные проявления; воспалительное заболевание кишечника; иммунопатогенез; цитокины; молекулярная мимикрия; HLA-B27; HLA-DRB10103; первичный склерозирующий холангит; увеит; гангренозная пиодермия; узловатая эритема; генетические предикторы; персонализированная терапия.

EXTRAINTESTINAL MANIFESTATIONS, PATHOGENESIS, AND GENETIC PREDICTORS OF UC Abstract: Nonspecific ulcerative colitis (NUC) is a systemic disease that affects not only the intestine but also the entire body, in which extraintestinal manifestations (EIS) are common and in some cases appear before intestinal symptoms. This article reviews the spectrum of EISs in UC (musculoskeletal, ocular, skin, hepatobiliary) and current views on their pathogenesis. Immunological mechanisms—T-cell dysregulation, molecular mimicry, cytokine influx (TNF-α, IL-1, IL-6), and bacterial translocation associated with intestinal barrier disruption—play a leading role in the development of EIS. Genetic predictors include HLA-complex (including HLA-B27, HLA-DRB10103, HLA-B8/DR3) and HLA-independent loci, as well as familial associations noted in GWAS studies. Clinically, NAC is characterized by peripheral and axial arthritis, enthesitis, osteopenia/osteoporosis, and steroid-induced myopathy; ophthalmological complications (episcleritis, uveitis); skin changes (erythema nodosum, pyoderma gangrenosum, Sweet's syndrome), and hepatobiliary involvement (primary sclerosing cholangitis, autoimmune hepatitis). The fact that EIBs are sometimes not associated with bowel activity complicates diagnosis and treatment. The article highlights the importance of multidisciplinary vigilance, early screening, and individualized therapy (selection of biological drugs) based on genetic and clinical phenotype. This approach serves to reduce complications and improve long-term patient outcomes. Keywords: NAC; extraintestinal manifestations; inflammatory bowel disease; immunopathogenesis; cytokines; molecular mimicry; HLA-B27; HLA-DRB10103; primary sclerosing cholangitis; uveitis; pyoderma gangrenosum; erythema nodosum; genetic predictors; personalized therapy.

КИРИШ Носпецифик ярали колит (НЯК) - ичак яллигланиши касаллиги бўлиб, факат ичак эмас балки ичакдан ташқари (экстраинтестинал) белгилар билан хам намаён бўлади. НЯКдаги патологик жараёнда деярли хар қандай орган иштирок этиши мумкин ва у билан боглик касалликлар спектри жуда хилма-хилдир. Турли ихтисосликдаги шифокорлар

(дерматолог, ревматолог, офталмолог, инфекционист, гепатолог, жаррох ва бошқалар) НЯК билан огриган беморлар билан кўпинча касаллик бошланишида, классик ичак белгиларидан олдин ўзига хос бўлмаган экстраинтестинал белгилар пайдо бўлганда шугулланишлари керак. Клиник кўриниш кўп қирралилиги, диагностиканинг мураккаблиги умумий амалиёт шифокорининг касаллик белгилари бўйича хушёрлиги йўклиги кўплаб диагностик хатоларга олиб келади ва натижада адекват даволашни тайинлаш учун қимматли вақтни йўқотади. Шунинг учун клиницистлар НЯКнинг экстраинтестинал белгилари хакида тўлиқ билишлари керак. Ушбу белгиларнинг патогенези, яъни пайдо бўлиш механизми – иммун тизимидаги умумий бузилишлар, генетик омиллар ва яллигланиш жараёнлари билан боглиқ.

Иммунологик механизмлар. Аутоиммун реакциялар: НЯКда иммун тизими ичак шиллиқ қаватига хужум килади. Шу реакцилар баъзида ичакдан ташқари тўқималарга хам тарқалади (молекуляр мимикрия). Т-хужайраларнинг дисрегуляцияси: активланган Т-хужайралар ичакдаги яллигланишни бошқариш билан бирга, бошқа органларга хам етказилиб, шу жойларда хам яллигланишни келтириб чиқаради.

Ичакда яллигланиш давомида цитокинлар (масалан, TNF-α, IL-1, IL-6) қон оркали бошқа органларга етиб боради. Бу цитокинлар ичакдан ташқари тўқималарга хам яллигланишига сабаб булади.

АСОСИЙ ҚИСМ Экстраинтестинал куринишларнинг патогенезида генетик предикторлар. Ичак яллигланиш патогенезининг бир назарияси шуни кўрсатадики, касалликдаги ичак шиллиқ қавати умумий эпитоплар туфайли бошқа органларга иммунитет реакциясини қўзгатиши мумкин. Буларга ичак бактериялари ва синовиал мембрана киради. Ичак тўсигининг шикастланиши бактериал транслокацияга ва адаптив иммунитет тизимининг фаоллашишига ёрдам беради. Натижада, яллигланиш реакциясини бактериал эпитоплар бўгимлар ва терининг эпитоплари билан боглаш мумкин эмас. Баъзи органларда жойлашган аутоиммун триггерлар реакцияси генетик омиллар таъсири остида юзага келади. НЯКда экстраинтестинал белгилар, айникса анкилозловчи спондилоартритда генетик хавф локусларининг узаро богликлиги мавжуд. Анкилозловчи спондилоартрит ривожланиши билан HLA B*27 ўртасидаги сезиларли боглиқлик кўрсатилган ва бу маркернинг мавжудлиги НЯК билан касалланган беморларнинг 50-90 фоизида топилган.

Геном бўйича изланишлар ассоциасиялари (GWAS) мета-тахлили шуни кўрсатадики, экстраинтестинал белгилар мувофиклиги битта катта ва битта бола таъсирланган оилаларнинг 70 фоизиида, тугишган ака-ука ва опа-сингиллар таъсирланган оила жуфтларининг 84 фоизида кузатилади. Бу экстраинтестинал белгиларнинг ривожланишида генотипнинг (ёки хаётдаги экологик омилларнинг) мухим ролини кўрсатади. Бундан ташқари, битта экстраинтестинал белгининг пайдо бўлиши бошқа экстраинтестинал белгиларнинг ривожланиш эхтимоллигини оширади.

Баъзи HLA генлари ва HLA-мустакил локуслар экстаринтестинал белги мавжудлиги билан боглиқ ва ярали колитда HLA-DR-103 генотипида кузатилади. HLA B8, -DR3 Бирламчи склерозловчи холангит ривожланиши учун юқори хавф, HLA-DRB*0103, HLA-B*27 ва HLA-B*58 бўгим, тери ва кўз зарарланиши билан боглиқ.

Генетик профилдаги узгаришлар қисман экстраинтестинал белгилар клиник шаклларининг гетерогенлиги аниқланган. НЯКда экстраинтестинал белгилар бўлмаган беморларда хам топилади, патогенезида бу умумий ва мустакил локусларнинг мураккаб узаро таъсирини кўрсатади. Ярали колит беморларда экстраинтестинал белгилар йўқлиги, эхтимол худди шу генетик хавфни хисобга олган холда бошқа органлар ва тизимларнинг зарарланиб ривожланишига кўшимча химоя омиллар мавжудлигини курсатади.

НЯК беморларининг 10–30%да периферик ёки марказий артрит учрайди. Бу артрит одатда икки томонлама, симметрик бўлиб, тизза, ошиқ, тирсак, елка каби катта буғимларга таъсир қилади. Аксиал скелет турида сакроилеит ва анкилозловчи спондилит кузатилади. Мускул пайларининг суякка боғланадиган жойларидаги яллиғланиш - энтезит НЯК билан боғлиқ спондилоартропатиянинг классик белгилари ҳисобланади. Ахилл тендинити энг кўп учрайди. Суюк зичлигининг пасайиши НЯКда яллиғланишнинг узоқ давом этиши, глюкокортикоидларни узоқ муддат қабул қилиш, витамин D дефицити ва физик фаолликнинг камайиши билан боғлиқ. Стероидлар индукциялаган миопатия НЯК давосида кенг қўлланиладиган дексаметазон ёки преднизолон каби препаратлар таъсирида ривожланади. Елкадаги проксимал мушак заифлиги кўринишида намоён бўлади.

Офтальмологик белгилар. Кўз яллигланиш касалликлари (эписклерит, склерит, увеит) тугма ва адаптив иммунитет хужайраларнинг туқималарга ёки кўз ичи тузилмаларига фаоллашиши ва инфилтрацияси билан боглиқ. Баъзи холларда бу склерит, фибриноид некроз ва васкулит билан боглиқ бўлиши мумкин. Увеитда тугма иммун тизимининг фаоллашувини қўллаб-қувватловчи генетик ассосиациялар NOD2 мутацияси ва MHC I синф полипептидлари билан боглиқ А (MICA) кетма-кетлиги билан боглиқликни уз ичига олади. Ичак яллигланиш касалликлари (ИЯК) билан огриган беморларда энг куп учрайдиган кўз зарарланиши эписклерит ва олдинги увеитдир. Склерит, шунингдек орка ёки оралик увеит камроқ учрайди, лекин куриш кобилятини йўқотиш хавфи юқори. Увеит ичак касалликларининг бошланишидан олдин булиши мумкин ва ИЯКлари фаолиятидан мустақил равишда юзага келади, эписклерит эса ичак касалликларининг кучайиши билан боглиқ. Кўз яллигланиш касалликларини эрта даврлардаёк даволашда биологик терапияни кўриб чиқиш керак.

ИЯК билан огриган беморларнинг 2-34 фоизида терининг шикастланиши кузатилади. Ичакдан ташкари терининг зарарланиш белгилари диагностикаси беморни клиник кўрик маълумотларига асосланади. Атипик кечиши бўлса, терининг биопсияси керак. ИЯК билан огриган беморларда терининг асосий кўринишлари тугунли эритема ва гангреонозли пиодермия бўлиб, улар реактив ўзгаришлар сифатида аниқланади. Тугунли эритема купроқ тананинг пастки қисмларида кузатилади. Сунги нашрларга кўра, гангреонозли пиодермия Ярали колит билан огриган беморларнинг 1-10 фоизида учрайди ва Крон касаллигига қараганда тез-тез учрайди. ГП тананинг хар қандай қисмида, шу жумладан жинсий аъзоларда пайдо булиши мумкин, лекин кўпинча болдир зарарланади. Патофизиологияси номаълум, аммо ГП нейтрофил ва иммун хужайлари функциялари бузилишидан деб хисоблайдилар. Тери узгаришлари кўпинча травма (патергия)дан кейин содир булади. ГП ва ИЯК фаолияти ўртасида тескари боглиқлик мавжуд, чунки ГП ИЯКнинг кучайиши билан параллел равишда ёки мустакил равишда пайдо булиши мумкин. Бундан ташқари, ГП муваффақиятли даволанишдан кейин 25 фоиздан кўпроқ холларда, кўпинча биринчи марта пайдо булган жойда қайталанишга мойилдир. ГП терапияси тизимли ГКС, ИНФЛ ёки АДА ё булмаса топик ёки перорал кальциневрин ингибиторларидан фойдаланишни уз ичига олади. Свит синдроми ГПни уз ичига олган уткир нейтрофил дермаиозлар гурухига киради, аммо ўчоқнинг ташқи кўриниши, тарқалиши ва гистологик кўринишлари билан фарқланади.

Свит синдроми яқинда ИЯКда эксираинтестинал белги сифатида таснифланган ва кўпроқ аёлларда йўгон ичак зарарланиши билан, шунингдек, бошқа ЭИБлар мавжуд бўлганда учрайди. Свит синдроми қаттиқ, қизил, огриқли яллигланиш тошмалари, тугунлар ёки папулалар пайдо булиши билан тавсифланади, одатда тананинг юқори қисмига, юзга ёки бўйинга таъсир қилади. Тошмалар кўпинча иситма ва периферик қонда лейкоцитоз билан бирга келади, бу одатда ичак касалликлари фаолияти билан боглиқ. Шикастланишларнинг гистологик текшируви васкулит белгиларисиз полиморфонуклеар гранулоцитлар томонидан сезиларли периваскуляр инфилтрацияни аниклайди. Тизимли ГКС Свит синдромини даволашда самарали.

Псориаз ва экземада тери зараланишининг фаоллиги ва даражасини объектив бахолаш учун махсус индекслар ишлаб чиқилган (масалан, псориазнинг тарқалиши ва огирлиги PASI, экзема тарқалиши ва огирлигини EASI ). Огир холатларда глюкокортистероид қўллаш керак. Такрорий ва чидамли шаклларда иммуносупрессантлар ёки анти-ФНО-терапия буюрилиши керак.

ИЯК билан огриган беморларнинг 30 фоизида жигар ва ут пуфагидадаги клиник, лаборатория ва структуравий ўзгаришларни курсатади. ИЯКда гепатобилиар тизимнинг зарарланишига алохида эътибор интра ва экстрагепатик ўт йўлларининг яллигланиш жараёни ва склерози билан бирга келадиган сурункали прогрессив холестатик жигар касаллиги бўлган Бирламчи склерозловчи холангит (БСХ)га қаратилади. ИЯКда БСХ ривожланишининг мумкин механизмларидан бири ичак тусиқлари функцияларининг бузилиши хиобланади. Бу эндотоксинлар ва микробиал метаболитларнинг жигапр портал веналари тизимига киришига олиб келади. Ушбу захарли махсулотлар перихолангитнинг ривожланишига олиб келиши мумкин ва цитокинлар, простогландинлар ва лейкотринларнинг кейинги чиқиши билан жигар тўқималарига иммунитет хужайраларнинг кириб боришига ёрдам беради, бу эса ўз навбатида ўт йўлларининг шикастланишига ва сафро секрецияси жараёнларининг бузилишига олиб келиши мумкин. катталар билан солиштирилганда, ярали колитли болаларда жигар касалликларининг кўпрок тарқалиши хакида маълумотлар мавжуд. БСХ ташхисида мухим ўринни эндоскопик ретроград холангиопанкреатография эгаллайди, бу ўт йулларининг шикастланишини аниклашга имкон беради. Беморларнинг 87 фоизида антинейтрофил цитоплазматик антикорларнинг юкори титрлари аникланади.

ЭИБ билан огриган беморларда Аутоиммун гепатит (АИГ) тарқалиши тахминан 1-5 %ни ташкил килади. Ушбу патология Ярали колитда Крон касаллигига қараганда тез-тез учрайди. Бундай беморларда аутоантителаларнинг кенг доираси аниқланади: антинуклеар, антимитохондриал, силлик мушакларгача. Бир-бирига ухшаш синдромни (БСХ ва АИГ) даволашда дастлабки боскичларда ГКС (преднизолон, метилпреднизолон), баъзида цитостатиклар (АЗА, 6-меркаптопурин, циклоспорин, метотрексат) билан монотерапияга устунлик берилади.

Экстраинтестинал белгилар ахамияти: Улар НЯКнинг фаоллигига боглик ёки ундан мустакил ривожланиши мумкин. Баъзи холларда ичак симптомлари йўк булса хам, бу белгилар оркали касаллик илк бор аниқланиши мумкин. Тўгри ташхис ва комплекс ёндашув талаб этилади.

Иммун билан боглиқ бўлган экстраинтестинал белгиларнинг пайдо бўлишига ва кеч асоратларнинг ривожланишига олиб келадиган патогенетик механизмларни тушуниш келажакда беморларни индивидуал йўллар асосида гурухларга ажратиш ва экстраинтестинал белгилар ривожланишини башорат қилиш, шунингдек, айрим касалликлар учун махсус скрининг протоколларини ишлаб чиқишга ёрдам беради. Ичакдан ташқари белгилар патогенезидан келиб чиқиб, биологик препаратларни танлаш имконини беради. ХУЛОСА НЯК –фақат ичакни эмас, балки бутун организмни қамраб олувчи системали касаллик булиб, унинг ичакдан ташқари белгилари генетик омиллар ва иммун тизимидаги умумий бузилишларнинг ифодасидир. Шунинг учун хам касалликни фақат симптомларига қараб эмас, балки яллигланишни комплекс терапия орқали даволаш лозим.

Iqtiboslar dinamikasi

Bu ilmiy ishga ReLibrary’da chop etilgan ilmiy ishlarda hali iqtibos topilmadi.

ReLibraryTekshirilgan Metodologiya

Adabiyotlar8 ta adabiyot

  1. Danese S, Fiocchi C. Ulcerative colitis. N Engl Med. 2011.10.1056/nejmra1102942
  2. Жахон гастроэнтерология журнали, 2024, №3.
  3. Geng X., Biancone L., Dai H.H. et al. Tropomyosin isoforms in intestinal mucosa: production of autoantibodies to tropomyosin isoforms in ulcerative colits. Gastroenterology. 1998; 114; 912-92210.1016/s0016-5085(98)70310-5
  4. Biancone L., Mandal A., Yang H. et al. Production of immunoglobulin G and G1 antibodies to cytoskeletal protein by lamina propria cells in ulcerative colits. Gastroenterology. 1995; 109; 3-1210.1016/0016-5085(95)90263-5
  5. Van Sommeren S., Janse M., Karjalainen J. et al. Extraintestinal manifestation and complications in inflammatory bowel disease: From shared genetics to shared biological pathways. Inflamm. Bowel Dis. 2014; 20: 987-994.10.1097/mib.0000000000000032
  6. Danese S., Semeraro S., Papa A. et al. Extraintestinal manifestation in inflammatory bowel disease. World J. Gastroenterol. 2005; 11: 7227-7236.10.3748/wjg.v11.i46.7227
  7. Su C.G., Judge T.A., Lichtenstein G.R. Extraintestinal manifestation in inflammatory bowel disease. World J. Gastroenterol. Clin. North Am. 2002; 31: 307-327.10.1016/s0889-8553(01)00019-x
  8. Roussomoustakaki M., Satsangi J., Welsh K. et al. Genetic markers may predict disease behavior in patients with ulcerative colitis. Gastroenterol. Clin. North Am. 1997; 112: 1845-341.10.1053/gast.1997.v112.pm9178675

Metama’lumot

Identifikator
REL-A-013070
Nashr sanasi
2025-09-05
Til
o‘zbek
Jurnal
Research Focus International Scientific Journal
Jild
4
Son
8
DOI
10.66073/researchfocus.v4i8.1750
ISSN
2181-3833 · 2181-3833
Nashriyot
LLC Ilm-fan va innovatsiyalar akademiyasi
Sahifa
61–66
Litsenziya
Ushbu ilmiy ish CC BY 4.0 litsenziyasi asosida ochiq.
Ko‘rishlar
12026-10-28 dan beri o‘lchanmoqda
Metadata manbasi
Research Focus International Scientific Journal
Oxirgi yangilanish
2026-09-06