Носпецифик ярали колит (НЯК) — фақат ичак эмас, балки бутун организмни қамраб олувчи системали касаллик бўлиб, унда экстраинтестинал белгилар (ЭИБ) кўп учрайди ва айрим ҳолатларда ичак симптомларидан олдин намоён бўлади. Ушбу мақолада НЯКдаги ЭИБлар спектри (мушак-буғим тизими, кўз, тери, гепатобилиар тизим) ва уларнинг патогенези ҳақидаги замонавий қарашлар ёритилган. Иммунологик механизмлар — Т-ҳужайралар дисрегуляцияси, молекуляр мимикрия, цитокинлар оқими (TNF-α, IL-1, IL-6) ва ичак тўсигининг бузилишига боғлиқ бактериал транслокация — ЭИБ ривожланишида етакчи ўрин тутади. Генетик предикторлар сифатида HLA-комплекси (жумладан HLA-B27, HLA-DRB10103, HLA-B8/DR3) ва HLA-мустақил локуслар, шунингдек GWAS тадқиқотларида қайд этилган оилавий мувофиқликлар таъкидланади. Клиник жиҳатдан НЯКда периферик ва аксиал артрит, энтезит, остеопения/остеопороз ва стероид-индукцияланган миопатия; офтальмологик асоратлар (эписклерит, увеит); тери ўзгаришлари (тугунли эритема, гангренозли пиодермия, Свит синдроми) ҳамда гепатобилиар зарарланиш (бирламчи склерозловчи холангит, аутоиммун гепатит) учраши қайд этилади. ЭИБлар баъзан ичак фаоллигига боғлиқ бўлмаслиги диагностика ва даволашни қийинлаштиради. Мақола мултидисциплинар ҳушёрлик, эрта скрининг, генетик ва клиник фенотипга таянилган индивидуал терапия (биологик препаратлар танлови) аҳамиятини кўрсатади. Бу ёндашув асоратларни камайтириш ва беморнинг узоқ муддатли натижаларини яхшилашга хизмат қилади.
Ulcerative colitis (UC) is a systemic disease that involves not only the intestine but the whole organism, in which extraintestinal manifestations (EIM) are frequent and in some cases appear before the intestinal symptoms. This article covers the spectrum of EIM in UC (musculoskeletal system, eyes, skin, hepatobiliary system) and modern views on their pathogenesis. Immunological mechanisms - T-cell dysregulation, molecular mimicry, the cytokine flow (TNF-α, IL-1, IL-6) and bacterial translocation associated with disruption of the intestinal barrier - play a leading role in the development of EIM. Genetic predictors include the HLA complex (among them HLA-B27, HLA-DRB10103, HLA-B8/DR3) and HLA-independent loci, as well as the familial concordances reported in GWAS studies. Clinically, UC is noted to be accompanied by peripheral and axial arthritis, enthesitis, osteopenia/osteoporosis and steroid-induced myopathy; ophthalmological complications (episcleritis, uveitis); skin changes (erythema nodosum, pyoderma gangrenosum, Sweet‘s syndrome), as well as hepatobiliary lesions (primary sclerosing cholangitis, autoimmune hepatitis). The fact that EIM are sometimes independent of intestinal activity complicates diagnosis and treatment. The article demonstrates the importance of multidisciplinary vigilance, early screening, and individualized therapy based on the genetic and clinical phenotype (choice of biological agents). This approach serves to reduce complications and to improve the patient‘s long-term outcomes.
Неспецифический язвенный колит (НЯК) - системное заболевание, охватывающее не только кишечник, но и весь организм, при котором часто встречаются экстраинтестинальные признаки (ЭИП), в ряде случаев проявляющиеся раньше кишечных симптомов. В статье освещены спектр ЭИП при НЯК (костно-мышечная система, глаза, кожа, гепатобилиарная система) и современные представления об их патогенезе. Ведущую роль в развитии ЭИП играют иммунологические механизмы - дисрегуляция Т-клеток, молекулярная мимикрия, поток цитокинов (TNF-α, IL-1, IL-6) и бактериальная транслокация, связанная с нарушением кишечного барьера. В качестве генетических предикторов отмечаются HLA-комплекс (в том числе HLA-B27, HLA-DRB10103, HLA-B8/DR3) и HLA-независимые локусы, а также семейные соответствия, зафиксированные в исследованиях GWAS. Клинически при НЯК отмечаются периферический и аксиальный артрит, энтезит, остеопения/остеопороз и стероид-индуцированная миопатия; офтальмологические осложнения (эписклерит, увеит); кожные изменения (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, синдром Свита), а также гепатобилиарные поражения (первичный склерозирующий холангит, аутоиммунный гепатит). То, что ЭИП иногда не зависят от активности кишечного процесса, затрудняет диагностику и лечение. Статья показывает значимость мультидисциплинарной настороженности, раннего скрининга и индивидуальной терапии, опирающейся на генетический и клинический фенотип (выбор биологических препаратов). Такой подход служит уменьшению осложнений и улучшению отдалённых результатов у пациента.