В последние годы в ряде стран при скрининге различных заболеваний желудка, в том числе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеального рефлюкса, атрофического гастрита и других заболеваний желудка, метод инвазивной эндоскопии заменяется более эффективными и более легкими неинвазивными методами. Поэтому были проведены ряд исследований [2, 3, 4]. В результате этих исследований установлено, что изменение количества пепсиноген I (ПГI), пепсиноген II (ПГII) в сыворотке крови может быть использовано в качестве биологического маркера этих заболеваний, а их концентрация в сыворотке крови определяет морфофункциональное состояние стенки желудка, а в дальнейшем при обнаружении изменений диагноз подтверждается методом гистологического исследования [1]. Пепсиногены представляют собой неактивные белки предшественники пепсина, которые превращаются в каталитически активный пепсин в присутствии соляной кислоты в желудке. У здоровых людей ПГI в норме продуцируется в три раза выше, чем ПГII. Известно, что слизистая оболочка желудка, независимо от механизма ее повреждения, способна регенерировать и восстанавливать свою первоначальную структуру. В то же время при прогрессирующем воспалении слизистой оболочки желудка поврежденные железы теряют способность к регенерации, а вместо слизистой оболочки появляются метапластические эпителиальные клетки, которые приводит атрофическому гастриту [5].
In recent years, in a number of countries, when screening for various diseases of the stomach, including peptic ulcer of the stomach and duodenum, gastroesophageal reflux, atrophic gastritis and other diseases of the stomach, the invasive endoscopy method has been replaced by more effective and easier non-invasive methods. Therefore, a number of studies have been carried out [2, 3, 4]. As a result of these studies, it was found that the change in the amount of pepsinogen I (PGI), pepsinogen II (PGII) in the blood serum can be used as a biological marker of these diseases, and their concentration in the blood serum determines the morphofunctional state of the stomach wall, and in the future, when detected changes, the diagnosis is confirmed by histological examination [1]. Pepsinogens are inactive pepsin precursor proteins that are converted to catalytically active pepsin in the presence of hydrochloric acid in the stomach. In healthy people, PGI is normally produced three times higher than PGII. It is known that the gastric mucosa, regardless of the mechanism of its damage, is able to regenerate and restore its original structure. At the same time, with progressive inflammation of the gastric mucosa, damaged glands lose their ability to regenerate, and metaplastic epithelial cells appear instead of the mucous membrane, which leads to atrophic gastritis [5].
So‘nggi yillarda bir qator mamlakatlarda oshqozonning turli kasalliklari, jumladan, oshqozon va o‘n ikki barmoqli ichak yara kasalligi, gastroezofageal reflyuks, atrofik gastrit va oshqozonning boshqa kasalliklari skriningida invaziv endoskopiya usuli samaraliroq va yengilroq noinvaziv usullar bilan almashtirilmoqda. Shu sababli bir qator tadqiqotlar o‘tkazildi [2, 3, 4]. Ushbu tadqiqotlar natijasida qon zardobidagi pepsinogen I (PGI), pepsinogen II (PGII) miqdorining o‘zgarishi ushbu kasalliklarning biologik markeri sifatida qo‘llanilishi mumkinligi, ularning qon zardobidagi konsentratsiyasi esa oshqozon devorining morfofunksional holatini belgilashi, keyinchalik o‘zgarishlar aniqlanganda esa tashxis gistologik tekshiruv usuli bilan tasdiqlanishi aniqlandi [1]. Pepsinogenlar pepsinning nofaol oqsil-o‘tmishdoshlari bo‘lib, ular oshqozonda xlorid kislota ishtirokida katalitik faol pepsinga aylanadi. Sog‘lom odamlarda PGI me‘yorda PGII ga nisbatan uch baravar ko‘p ishlab chiqariladi. Ma‘lumki, oshqozon shilliq qavati, shikastlanish mexanizmidan qat‘i nazar, regeneratsiyalanish va o‘zining dastlabki tuzilishini tiklash qobiliyatiga ega. Shu bilan birga, oshqozon shilliq qavatining progressiv yallig‘lanishida shikastlangan bezlar regeneratsiya qobiliyatini yo‘qotadi, shilliq qavat o‘rnida esa metaplastik epitelial hujayralar paydo bo‘ladi, ular atrofik gastritga olib keladi [5].