Актуальность. Псориаз является хроническим иммуновоспалительным заболеванием, нередко сочетающимся с метаболическим синдромом (МС), что приводит к более тяжёлому течению кожного процесса, усилению системного воспаления и снижению эффективности стандартной терапии. Общность патогенетических механизмов псориаза и МС — активация оси IL-23/Th17, избыток провоспалительных цитокинов, инсулинорезистентность и нарушение адипокинового профиля — делает актуальным поиск персонализированных подходов к лечению. Цель исследования. Изучить клинико-патогенетические особенности псориаза у пациентов с метаболическим синдромом и оценить эффективность персонализированной терапевтической стратегии по сравнению со стандартным лечением. Материалы и методы. Проведено проспективное исследование 112 пациентов с бляшечным псориазом, разделённых на две группы: основную (n = 58) — пациенты с псориазом и МС, и контрольную (n = 54) — без МС. Оценивали PASI, BSA, DLQI, показатели углеводного и липидного обмена, уровни TNF-α, IL-6, IL-17A, CRP, инсулин, HOMA-IR. Эффективность терапии анализировали по критериям PASI-50/75/90. Применялись t-критерий Стьюдента, U-критерий Манна–Уитни и χ². Результаты. У пациентов с МС выявлены более высокие показатели тяжести псориаза (PASI 19.4 ± 6.2 против 13.7 ± 4.8; p < 0.01), распространённости поражений (BSA 24.6 ± 8.1 против 16.3 ± 5.7; p < 0.01) и снижения качества жизни (DLQI 17.2 ± 5.4 против 11.6 ± 4.2; p < 0.01). Установлено значимое повышение TNF-α, IL-17A, CRP и HOMA-IR (p < 0.01), а также корреляции PASI ↔ IL-17A (r = 0.61), PASI ↔ HOMA-IR (r = 0.54). Персонализированная терапия показала превосходство над стандартной: достижение PASI-75 составило 67 % против 38 % (p < 0.01), PASI-90 — 41 % против 19 % (p < 0.05). Заключение. Метаболический синдром способствует утяжелению клинического течения псориаза и снижению эффективности традиционной терапии. Персонализированный подход, учитывающий метаболический статус, уровни провоспалительных цитокинов и инсулинорезистентность, обеспечивает более выраженный терапевтический ответ и должен рассматриваться как предпочтительная стратегия ведения данной категории пациентов.
Relevance. Psoriasis is a chronic immune-inflammatory disease that is often combined with metabolic syndrome (MS), which leads to a more severe course of the skin process, increased systemic inflammation and reduced effectiveness of standard therapy. The common pathogenetic mechanisms of psoriasis and MS — activation of the IL-23/Th17 axis, an excess of pro-inflammatory cytokines, insulin resistance and disturbance of the adipokine profile — make the search for personalised approaches to treatment relevant. Aim of the study. To study the clinical and pathogenetic features of psoriasis in patients with metabolic syndrome and to assess the effectiveness of a personalised therapeutic strategy in comparison with standard treatment. Materials and methods. A prospective study of 112 patients with plaque psoriasis was carried out; they were divided into two groups: the main group (n = 58) — patients with psoriasis and MS, and the control group (n = 54) — without MS. PASI, BSA, DLQI, the indicators of carbohydrate and lipid metabolism and the levels of TNF-α, IL-6, IL-17A, CRP, insulin and HOMA-IR were assessed. The effectiveness of therapy was analysed according to the PASI-50/75/90 criteria. Student‘s t-test, the Mann–Whitney U test and χ² were applied. Results. Patients with MS showed higher indicators of psoriasis severity (PASI 19.4 ± 6.2 versus 13.7 ± 4.8; p < 0.01), a greater extent of lesions (BSA 24.6 ± 8.1 versus 16.3 ± 5.7; p < 0.01) and a greater reduction in quality of life (DLQI 17.2 ± 5.4 versus 11.6 ± 4.2; p < 0.01). A significant increase in TNF-α, IL-17A, CRP and HOMA-IR was established (p < 0.01), as well as the correlations PASI ↔ IL-17A (r = 0.61) and PASI ↔ HOMA-IR (r = 0.54). Personalised therapy showed superiority over standard therapy: PASI-75 was achieved in 67 % versus 38 % (p < 0.01) and PASI-90 in 41 % versus 19 % (p < 0.05). Conclusion. Metabolic syndrome contributes to a more severe clinical course of psoriasis and reduces the effectiveness of traditional therapy. A personalised approach that takes into account metabolic status, the levels of pro-inflammatory cytokines and insulin resistance provides a more pronounced therapeutic response and should be regarded as the preferred management strategy for this category of patients.
Dolzarbligi. Psoriaz surunkali immun-yallig‘lanish kasalligi bo‘lib, ko‘pincha metabolik sindrom (MS) bilan birga kechadi; bu teri jarayonining og‘irroq kechishiga, tizimli yallig‘lanishning kuchayishiga va standart terapiya samaradorligining pasayishiga olib keladi. Psoriaz va MS patogenetik mexanizmlarining umumiyligi — IL-23/Th17 o‘qining faollashuvi, proyallig‘lanish sitokinlarining ortiqchaligi, insulinorezistentlik va adipokin profilining buzilishi — davolashda shaxsiylashtirilgan yondashuvlarni izlashni dolzarb qiladi. Tadqiqot maqsadi. Metabolik sindromli bemorlarda psoriazning klinik-patogenetik xususiyatlarini o‘rganish va shaxsiylashtirilgan terapevtik strategiyaning samaradorligini standart davolash bilan taqqoslab baholash. Materiallar va usullar. Blyashkali psoriazli 112 bemorda prospektiv tadqiqot o‘tkazildi; ular ikki guruhga bo‘lindi: asosiy guruh (n = 58) — psoriaz va MS bo‘lgan bemorlar, nazorat guruhi (n = 54) — MS bo‘lmagan bemorlar. PASI, BSA, DLQI, uglevod va lipid almashinuvi ko‘rsatkichlari, TNF-α, IL-6, IL-17A, CRP, insulin, HOMA-IR darajalari baholandi. Terapiya samaradorligi PASI-50/75/90 mezonlari bo‘yicha tahlil qilindi. Styudent t-mezoni, Mann–Uitni U-mezoni va χ² qo‘llanildi. Natijalar. MS bo‘lgan bemorlarda psoriaz og‘irligining yuqoriroq ko‘rsatkichlari (PASI 19.4 ± 6.2 ga qarshi 13.7 ± 4.8; p < 0.01), zararlanishlarning kengroq tarqalganligi (BSA 24.6 ± 8.1 ga qarshi 16.3 ± 5.7; p < 0.01) va hayot sifatining ko‘proq pasayishi (DLQI 17.2 ± 5.4 ga qarshi 11.6 ± 4.2; p < 0.01) aniqlandi. TNF-α, IL-17A, CRP va HOMA-IR ning ishonchli oshishi (p < 0.01), shuningdek PASI ↔ IL-17A (r = 0.61), PASI ↔ HOMA-IR (r = 0.54) korrelyatsiyalari qayd etildi. Shaxsiylashtirilgan terapiya standart terapiyadan ustun keldi: PASI-75 ga erishish 67 % ga qarshi 38 % (p < 0.01), PASI-90 — 41 % ga qarshi 19 % (p < 0.05) ni tashkil etdi. Xulosa. Metabolik sindrom psoriazning klinik kechishini og‘irlashtiradi va an‘anaviy terapiya samaradorligini pasaytiradi. Metabolik holat, proyallig‘lanish sitokinlari darajalari va insulinorezistentlikni hisobga oluvchi shaxsiylashtirilgan yondashuv yaqqolroq terapevtik javob beradi va ushbu toifadagi bemorlarni olib borishning afzal strategiyasi sifatida ko‘rib chiqilishi kerak.