Глифлозины снижает риск развития сердечной недостаточности (СН) у больных сахарным диабетом, и было показано, что он улучшает прогноз пациентов с СН во всех диапазонах фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) за счет предотвращения декомпенсации СН и сердечно-сосудистой смерти[1]. В связи с этим возникает вопрос о том, какие еще механизмы лежат в основе этих эффектов, помимо ингибирования натрий-глюкозного котранспортера. Влияние глифлозина на ремоделирование сердца, оцениваемое с помощью визуализации и связанных с ними биомаркеров, остается неопределенным, при этом количество исследований с участием пациентов с СН и противоречивые результаты в основном сосредоточены на пациентах с сахарным диабетом и сниженной ФВЛЖ [2,3]. независимо от ФВЛЖ. Неблагоприятное ремоделирование миокарда, поражающее левый желудочек, является ключевым фактором в прогрессировании СН, и современные хорошо установленные фенотипы СН основаны на ФВЛЖ. Тем не менее, другие соответствующие игроки получили меньше внимания, такие как левое предсердие. Действительно, левое предсердие играет решающую роль в сердечной функции, особенно в наполнении левого желудочка (ЛЖ) во время диастолы. Кроме того, дисфункция предсердий может напрямую привести к застою в легких. Ремоделирование левого предсердия (ЛП) происходит при СН независимо от степени систолической дисфункции ЛЖ и может наблюдаться при наличии сохраненной или сниженной ЛЖ [4,5] Геометрия левого предсердия является предиктором развития СН у пациентов с высоким риском,[5] и неизменно связана с более высокими показателями госпитализации и смертности у пациентов с СН[6,7]. В результате, заболевание предсердий стало важным понятием, которое было выделено в самых последних рекомендациях по СН от Европейского общества кардиологов (ESC)[8]. Целью данного исследования было изучение влияния глифлозины на параметры ремоделирования сердца, в частности ремоделирования ЛП, у пациентов с СН независимо от их ФВЛЖ.
Gliflozins reduce the risk of developing heart failure (HF) in patients with diabetes mellitus, and they have been shown to improve the prognosis of patients with HF across all ranges of left ventricular ejection fraction (LVEF) by preventing HF decompensation and cardiovascular death [1]. In this connection, the question arises as to what other mechanisms underlie these effects besides the inhibition of the sodium-glucose cotransporter. The effect of gliflozin on cardiac remodeling, assessed by imaging and the related biomarkers, remains uncertain, while the number of studies involving patients with HF and the contradictory results have been focused mainly on patients with diabetes mellitus and reduced LVEF [2,3]. regardless of LVEF. Adverse myocardial remodeling affecting the left ventricle is a key factor in the progression of HF, and the current well-established HF phenotypes are based on LVEF. Nevertheless, other relevant players have received less attention, such as the left atrium. Indeed, the left atrium plays a decisive role in cardiac function, especially in the filling of the left ventricle (LV) during diastole. In addition, atrial dysfunction may directly lead to pulmonary congestion. Left atrial (LA) remodeling occurs in HF regardless of the degree of LV systolic dysfunction and may be observed with preserved or reduced LV [4,5]. Left atrial geometry is a predictor of the development of HF in high-risk patients [5] and is consistently associated with higher rates of hospitalization and mortality in patients with HF [6,7]. As a result, atrial disease has become an important concept that was highlighted in the most recent HF guidelines of the European Society of Cardiology (ESC) [8]. The aim of this study was to examine the effect of gliflozins on the parameters of cardiac remodeling, in particular LA remodeling, in patients with HF regardless of their LVEF.
Gliflozinlar qandli diabetli bemorlarda yurak yetishmovchiligi (YuY) rivojlanishi xavfini kamaytiradi va ular YuY dekompensatsiyasi hamda yurak-qon tomir o‘limining oldini olish hisobiga chap qorincha otilib chiqish fraksiyasining (ChQOF) barcha diapazonlarida YuY li bemorlar prognozini yaxshilashi ko‘rsatilgan [1]. Shu munosabat bilan ushbu ta‘sirlar asosida natriy-glyukoza kotransporterini ingibirlashdan tashqari yana qanday mexanizmlar yotishi haqida savol tug‘iladi. Gliflozinning vizualizatsiya va u bilan bog‘liq biomarkerlar yordamida baholanadigan yurak remodellashuviga ta‘siri noaniqligicha qolmoqda, bunda YuY li bemorlar ishtirokidagi tadqiqotlar soni va qarama-qarshi natijalar asosan qandli diabetli va ChQOF pasaygan bemorlarga qaratilgan [2,3]. ChQOF dan qat‘i nazar. Chap qorinchani zararlaydigan noqulay miokard remodellashuvi YuY ning kuchayishida asosiy omil hisoblanadi va hozirgi mustahkam o‘rnashgan YuY fenotiplari ChQOF ga asoslanadi. Shunga qaramay, chap bo‘lmacha kabi boshqa muhim omillarga kamroq e‘tibor qaratilgan. Darhaqiqat, chap bo‘lmacha yurak faoliyatida, ayniqsa diastola davrida chap qorinchaning (ChQ) to‘lishida hal qiluvchi rol o‘ynaydi. Bundan tashqari, bo‘lmacha disfunksiyasi bevosita o‘pkada dimlanishga olib kelishi mumkin. Chap bo‘lmacha (ChB) remodellashuvi YuY da ChQ sistolik disfunksiyasi darajasidan qat‘i nazar yuzaga keladi va ChQ saqlangan yoki pasaygan holatlarda ham kuzatilishi mumkin [4,5]. Chap bo‘lmacha geometriyasi yuqori xavfli bemorlarda YuY rivojlanishining bashoratlovchisi bo‘lib [5], YuY li bemorlarda kasalxonaga yotqizish va o‘lim ko‘rsatkichlarining yuqoriligi bilan doimiy bog‘liqdir [6,7]. Natijada bo‘lmacha kasalligi Yevropa kardiologlar jamiyatining (ESC) eng so‘nggi YuY bo‘yicha tavsiyalarida alohida ta‘kidlangan muhim tushunchaga aylandi [8]. Ushbu tadqiqotning maqsadi gliflozinlarning YuY li bemorlarda ChQOF dan qat‘i nazar yurak remodellashuvi, xususan ChB remodellashuvi parametrlariga ta‘sirini o‘rganish edi.