SGLT2 inhibitor reduces the risk of heart failure (HF) in diabetics, and it has shown to improve the prognosis of patients with HF across all ranges of left ventricular ejection fraction (LVEF), by preventing HF decompensations and cardiovascular death[1]. This raises the question of what other mechanisms underlie these effects beyond sodium–glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibition. The effect of SGLT2 inhibitors on cardiac remodelling evaluated by imaging and related biomarkers remains uncertain, with scarcity of studies in HF patients and contradictory results mainly focused on patients with diabetes and reduced LVEF[2,3] Indeed, no data exist supporting a direct effect of SGLT2 inhibitor on cardiac geometry, function and biomarkers in presence of HF, irrespective of LVEF. Adverse myocardial remodelling affecting the left ventricle is a key factor in the progression of HF and current well-established HF phenotypes are based on LVEF. However, other relevant players have received less attention, such as the left atrium. Indeed, the left atrium plays a critical role in cardiac function, particularly in left ventricular (LV) filling during diastole. Additionally, atrial dysfunction can directly lead to pulmonary congestion. Left atrial (LA) remodelling occurs in HF irrespective of the degree of LV systolic dysfunction, and can be observed in the presence of preserved or reduced LVEF[4,5] The geometry of the left atrium is a predictor for the development of HF in high-risk patients,[5] and has been consistently linked to higher rates of hospitalization and death in patients with HF[6,7]. As a result, atrial disease has become an important concept that has been highlighted in the most recent guidelines for HF from the European Society of Cardiology (ESC)[8]. The aim of this study was to investigate the impact of SGLT2 inhibitor on cardiac remodelling parameters, specifically LA remodelling, in patients with HF regardless of their LVEF.
Ингибиторы SGLT2 снижает риск развития сердечной недостаточности (СН) у больных сахарным диабетом, и было показано, что он улучшает прогноз пациентов с СН во всех диапазонах фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ), предотвращая декомпенсацию СН и сердечно-сосудистую смерть.[1] В связи с этим возникает вопрос о том, какие еще механизмы лежат в основе этих эффектов, помимо ингибирования натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2). Влияние ингибиторов SGLT2 на ремоделирование сердца, оцениваемое с помощью визуализации и связанных биомаркеров, остается неясным, при этом количество исследований с участием пациентов с СН и противоречивые результаты в основном сосредоточены на пациентах с сахарным диабетом и сниженной ФВЛЖ.[2,3] Действительно, нет данных, подтверждающих прямое влияние ингибиторов SGLT2 на геометрию сердца, функцию и биомаркеры в присутствии СН, независимо от ФВЛЖ. Неблагоприятное ремоделирование миокарда, поражающее левый желудочек, является ключевым фактором в прогрессировании СН, и современные хор ошо / установленные фенотипы СН основаны на ФВЛЖ. Тем не менее, другие соответствующие игроки получили меньше внимания, такие как левое предсердие. Действительно, левое предсердие играет решающую роль в сердечной функции, особенно в наполнении левого желудочка (ЛЖ) во время диастолы. Кроме того, дисфункция предсердий может напрямую привести к застою в легких. Ремоделирование левого предсердия (ЛП) происходит при СН независимо от степени систолической дисфункции ЛЖ и может наблюдаться при наличии сохраненной или сниженной ЛЖ.[4,5] Геометрия левого предсердия является предиктором развития СН у пациентов с высоким риском,[4] и неизменно связана с более высокими показателями госпитализации и смертности у пациентов с СН[.6,7] В результате, Заболевание предсердий стало важным понятием, которое было освещено в последних рекомендациях по СН от Европейского общества кардиологов (ESC).[20] Целью данного исследования было изучение влияния ингибиторов SGLT2 на параметры ремоделирования сердца, в частности ремоделирования ЛП, у пациентов с СН независимо от их ФВЛЖ.
SGLT2 ingibitori qandli diabet bilan og‘rigan bemorlarda yurak yetishmovchiligi (YuY) xavfini kamaytiradi va u chap qorincha otilish fraksiyasining (ChQOF) barcha darajalarida YuY dekompensatsiyasi hamda yurak-qon tomir o‘limining oldini olish orqali YuY bilan og‘rigan bemorlar prognozini yaxshilashi ko‘rsatilgan [1]. Bu esa ushbu ta‘sirlar asosida natriy-glyukoza kotransporter 2 (SGLT2) ingibirlashidan tashqari yana qanday mexanizmlar yotishi haqidagi savolni keltirib chiqaradi. SGLT2 ingibitorlarining vizualizatsiya va tegishli biomarkerlar yordamida baholanadigan yurak remodellashuviga ta‘siri noaniqligicha qolmoqda: YuY bilan og‘rigan bemorlar ishtirokidagi tadqiqotlar kam bo‘lib, qarama-qarshi natijalar asosan qandli diabet va pasaygan ChQOF bo‘lgan bemorlarga qaratilgan [2,3]. Darhaqiqat, ChQOF darajasidan qat‘i nazar, YuY mavjud bo‘lganda SGLT2 ingibitorining yurak geometriyasi, funksiyasi va biomarkerlariga bevosita ta‘sirini tasdiqlovchi ma‘lumotlar yo‘q. Chap qorinchani zararlaydigan noqulay miokard remodellashuvi YuY progressiyasida asosiy omil bo‘lib, hozirgi yaxshi o‘rnashgan YuY fenotiplari ChQOF ga asoslangan. Biroq chap bo‘lmacha kabi boshqa muhim ishtirokchilarga kamroq e‘tibor qaratilgan. Haqiqatan ham, chap bo‘lmacha yurak funksiyasida, ayniqsa diastola davrida chap qorinchaning (ChQ) to‘lishida hal qiluvchi rol o‘ynaydi. Bundan tashqari, bo‘lmacha disfunksiyasi bevosita o‘pkada dimlanishga olib kelishi mumkin. Chap bo‘lmacha (ChB) remodellashuvi YuY da ChQ sistolik disfunksiyasi darajasidan qat‘i nazar yuzaga keladi va saqlangan yoki pasaygan ChQOF mavjudligida kuzatilishi mumkin [4,5]. Chap bo‘lmacha geometriyasi yuqori xavfli bemorlarda YuY rivojlanishining prediktori hisoblanadi [5] va YuY bilan og‘rigan bemorlarda kasalxonaga yotqizish hamda o‘lim ko‘rsatkichlarining yuqoriligi bilan izchil bog‘langan [6,7]. Natijada bo‘lmacha kasalligi Yevropa kardiologlar jamiyatining (ESC) YuY bo‘yicha eng so‘nggi tavsiyalarida alohida ta‘kidlangan muhim tushunchaga aylandi [8]. Ushbu tadqiqotning maqsadi ChQOF dan qat‘i nazar YuY bilan og‘rigan bemorlarda SGLT2 ingibitorining yurak remodellashuvi ko‘rsatkichlariga, xususan ChB remodellashuviga ta‘sirini o‘rganish edi.