research-focus Research Focus International Scientific Journal Research Focus 2181-3833 Ilm-fan va innovatsiyalar akademiyasi 10.66073/researchfocus.v1i1.1058 REL-A-010816 РОЛЬ ТКАНЕВОГО КАЛЛИКРЕИНА В СИСТЕМЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ У ПОСТРАДАВШИХ С ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ. THE ROLE OF TISSUE KALLIKREIN IN THE BLOOD COAGULATION SYSTEM IN VICTIMS WITH CLOSED CRANIOCEREBRAL INJURY YOPIQ BOSH MIYA JAROHATI OLGAN SHIKASTLANGANLARDA QON IVISH TIZIMIDA TO‘QIMA KALLIKREINNING O‘RNI Аваков В.Е. Ташкентская медицинская академия, кафедра анестезиологии и реаниматологии Ибрагимов Н. К. Кенжаев Л.Т. Джуракулов А.К. Наубетова С. Д. Шарапав М.М. Дурдиев Х.У. 05 10 2022 2022 1 1 201 207 https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Лечение пострадавших с закрытой черепно-мозговой травмой (ЗЧМТ) является актуальной задачей современной медицины и имеет большое социально экономическое значение. ЗЧМТ - травматическое повреждение головного мозга, представляющее собой первичное и вторичное повреждение ткани мозга и повышение внутричерепного давления которое ведет к временному или постоянному нарушению функции мозга. Каллидиногеназа - калликреин ткани, компонент калликреин - кининовой системы (KKS), обладает защитным действием против ишемии мозга.

The treatment of victims with closed craniocerebral injury (CCCI) is a pressing task of modern medicine and has great socio-economic significance. Closed craniocerebral injury is a traumatic damage of the brain, representing primary and secondary damage of brain tissue and an increase in intracranial pressure, which leads to a temporary or permanent disturbance of brain function. Kallidinogenase - tissue kallikrein, a component of the kallikrein-kinin system (KKS), has a protective action against cerebral ischemia.

Yopiq bosh miya jarohati (YBMJ) olgan shikastlanganlarni davolash zamonaviy tibbiyotning dolzarb vazifasi bo‘lib, katta ijtimoiy-iqtisodiy ahamiyatga ega. YBMJ - miyaning travmatik shikastlanishi bo‘lib, u miya to‘qimasining birlamchi va ikkilamchi shikastlanishi hamda kalla ichi bosimining ortishini ifodalaydi, bu esa miya funksiyasining vaqtinchalik yoki doimiy buzilishiga olib keladi. Kallidinogenaza - to‘qima kallikreini, kallikrein-kinin tizimining (KKS) tarkibiy qismi bo‘lib, miya ishemiyasiga qarshi himoya ta‘siriga ega.

 ЗЧМТ тканевой калликреин (каллидиногеназа) коагулограмма CCCI (closed craniocerebral injury) tissue kallikrein (kallidinogenase) coagulogram yopiq bosh miya jarohati to‘qima kallikreini (kallidinogenaza) koagulogramma Аваков В.Е., Шахова И.А. Терапевтическая гипотермия и контролируемая нормотермия в практике интенсивной терапии острой ишемии головного мозга: состояние кардиоваскулярной системы. Вестник экстренной медицины. 2015 – №2. – С.24-29. Акмалов А.С. Оптимизация защиты мозга у больных тяжелой черепно-мозговой травмой. Диссертационная работа. 2006. Сабиров Д.М., Росстальная А.Л., Махмудов М.А. Эпидемиологические аспекты черепно-мозгового травматизма. Вестник экстренной медицины.2019 том 12 №2 С.61- 66. Chauhan N.B. Chronic neurodegenerative consequences of traumatic brain injury. Restor. Neurol. Neurosci. 2014, 32, 337–365. 10.3233/rnn-130354 De Bellis, A., Bellastella, G. et all. The role of autoimmunity in pituitary dysfunction due to traumatic brain injury. Pituitary 2019, 22, 236–248. 10.1007/s11102-019-00953-z Dewan M.C., Rattani, A., et all. Estimating the global incidence of traumatic brain injury. J. Neurosurg. 2018, 27, 1–18. Feigin VL.V., Theadom A., et al, and the BIONIC Study Group. Incidence of traumatic brain injury in New Zealand-a population-based study. Lancet Neurol 2013. 12: 53-64. 10.1016/s1474-4422(12)70262-4 Johnson V.E. Stewart W. all. Axonal pathology in traumatic brain injury. Exp. Neurol. 2013, 246, 35–43. 10.1016/j.expneurol.2012.01.013 Joseph B., Haider A., et. all. Traumatic brain injury advancements. Curr Opin Crit Care – 2015. – №21. – P.506-511. 10.1097/mcc.0000000000000247 Olesen J., Gustavsson A., et. all. The economic cost of brain disorders in Europe. Eur J.Neurol – 2012. – №19. – P. 155-162. 10.1111/j.1468-1331.2011.03590.x Oratile K., Osamah H., et. all. Growth Hormone Deficiency Following Traumatic Brain Injury. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 3323 10.3390/ijms20133323 Maas A.I.R., Menon D.K. et al. Traumatic brain injury- integrated approaches to improve prevention, clinical care, and research. Lancet Neurology. 2017. 16 (12). pp. 987-1048. ISSN 1474-4422. Sayed I.A., Shafiq U.R. et all. Nicotinamide Improves Functional Recovery via Regulation of the RAGE/JNK/NF-κB Signaling Pathway after Brain Injury. J. Clin. Med. 2019, 8, 271. 10.3390/jcm8020271 Stein S.C., Georgoff P., et. all. 150 years of treating severe traumatic brain injury: A systematic review of progress in mortality. J Neurotrauma. – 2010. – №27. – P.1343-1353. 10.1089/neu.2009.1206 Teasdale G., Jennett, B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 1974, 2, 81–84. 10.1016/s0140-6736(74)91639-0 Veenith, T., Goon S.S.H., et all. Molecular mechanisms of traumatic brain injury: The missing link in management. World J. Emerg. Surg. 2009, 4, 7. 10.1186/1749-7922-4-7 Xiping Yang, Yisheng Chen, et. all. Hypertonic saline maintains coagulofibrinolytic homeostasis following moderate to severe traumatic brain injury by regulating monocyte phenotype via expression of lncRNAs. Molecular medicine reports. 2019. –№19. – P.1083-1091. 10.3892/mmr.2018.9748 В. А. Бывальцев, А. А. Калинин, Е. Г. Белых. Черепно-мозговая травма. ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России, 2018. 616.833.1-001-089(0758). Царенко C.B. Современные подходы к интенсивной терапии тяжёлой черепно-мозговой травмы / C.B. Царенко //Анестезиология и реаниматология 2003. - №2.- С. 45-49. Cuny E. Physiopathology of chronic subdural hematoma. / E. Cuny // Neurochirurgie. 2001. - Vol. 47, № 5. 464-468. Гемостаз и сосудистый эндотелий при черепно-мозговой травме. В.В. Семченко, А.Ю. Войнов, З.Ш. Голевцова и др. Омск-Надым: Омская областная типография,2003.168 с. Епифанцева H.H. Механизмы нарушений гемостаза при черепно-мозговой травме и способы их коррекции: дис. . канд. мед. наук./H.H. Епифанцева.Томск, 2001.150с. Исследование реологических свойств крови и их связь с лёгочной гипертензией у больных с ХОБЛ / O.JI. Осипова, В.Е. Перлей, Г.П. Орлова и др. // Клиническая лабораторная диагностика -2004.-№8.-С. 30-31. Воинов А.Ю. Антитромбогенный потенциал сосудистой стенки и процессы гемостаза при ЧМТ: автореф. дис. К.м.н /А.Ю. Воинов. Омск, 2002.18 с. Traumatic brain injury.Gordon Mao MD, Johns Hopkins School of Medicine 202. Беленичев И.Ф. и др. Нейропротекция и нейропластичность. К.Логос,2015.512с. 10.31612/9789661718998 Regoli D and Gobeil F. Critical insights into the beneficial and protective actions of the kallikrein-kinin system/ Vascul Pharmacol 2015; 64: 1-10. 10.1016/j.vph.2014.12.003 Whalley ET, Figueroa CD, Gera L, Bhoola, KD. Discovery and therapeutic potential of kinin receptor antagonists.Expert Opin Drug Discov.(2012) 7:1129–48.doi: 10.1517/17460441.2012.729038 . Chao J, Chao L. Experimental Therapy with Tissue Kallikrein against Cerebral Ischemia. Front Biosci. 2006; 11:1323-7. 10.2741/1886 Zhang C, Tao W, Liu M, Wang D. Efficacy and Safety of Human Urinary Kallidinogenase Injection for Acute Ischemic Stroke: A Systematic Review. J Evid Based Med.2012; 5:31-9. 10.1111/j.1756-5391.2012.01167.x Michel A.K Rick Pols John. John J.W. Filip M. Batt and Todd A. Tkanevoy kalliykrien cheloveka pri lesheniy ostrovo ishiymisheskovo insulta.her Adv Neural Disord 2019. Vol 12: 1-15 DOI:10.1177/1756286418821918.